Презентации в powerpoint

Коклюш
Страница
3

СКАЧАТЬ ПРЕЗЕНТАЦИЮ

ПОСМОТРЕТЬ ВИДЕО

ПОСМОТРЕТЬ СЛАЙДЫ

Играет роль на начальном этапе развития инфекции

Мутанты по аденилатциклазе могут колонизировать слизистую, но обладают сниженной вирулентностью

Слайд 22

Дерматонекротический токсин

Дерматонекротический токсин

В пораженных клетках развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряженные актиновые волокна, а также ДНК-репликация без клеточного деления

гомологичен цитотоксину E.coli

Роль в патогенезе коклюша неясна

Слайд 23

Трахеальный цитотоксин

Трахеальный цитотоксин

- фрагмент пептидогликана клеточной стенки

Повреждает ресничный эпителий и вызывает цилиостаз – нарушается отток слизи и создаются условия для персистирования возбудителя

Стимулирует продукцию ИЛ-1, в ответ на который синтезируется оксид азота

Обладает таким свойством, как пирогенность

Слайд 24

Липополисахарид

Липополисахарид

Отличается от ЛПС энтеробактерий

липид определяет биологическую активность(пирогенность, токсичность, адъювантность, стимуляцию продукции ИЛ-1)

В целом, ЛПС обладает иммуногенностью

С ним связывают реактогенность цельноклеточной коклюшной вакцины вакцины

Слайд 25

Коклюшный токсин

Коклюшный токсин

Опосредует как стадию колонизации, так и токсемическую стадию

- белок с АВ5 структурой:

Участок В – 5 субъединиц S2- S5, отвечает за связывание с рецепторами клеток-мишеней

участок А соответствует субъединице S1, обладает ферментативной активностью – осуществляет АДФ-рибозилирование G-белка, ингибирующего в норме аденилатциклазу

Слайд 26

Накопление цАМФ приводит к:

Накопление цАМФ приводит к:

Подавлению всех стадий фагоцитоза,

Нарушению нормального расселения лимфоцитов(«хоуминг-эффект»),

Опустошению тимус-зависимых зон лимфоидной ткани,

Действует на клетки поджелудочной железы, вызывая гиперпродукцию инсулина и как следствие-гипогликемию

Усиливает чувствительность к гистамину (в результате увеличение проницаемости капилляров, гипотензия, шок

Слайд 27

У современных штаммов B.pertussis произошли существенные изменения в структуре ptxA гена, кодирующего S1 субъединицу коклюшного токсина, prn гена, кодирующего пертактин, и в фимбриальном fim3 гене, кодирующем Fim3 белок.

У современных штаммов B.pertussis произошли существенные изменения в структуре ptxA гена, кодирующего S1 субъединицу коклюшного токсина, prn гена, кодирующего пертактин, и в фимбриальном fim3 гене, кодирующем Fim3 белок.

Штаммы B.pertussis, характеризующиеся новыми «невакцинными» аллелями генов патогенности, обладают высокой степенью вирулентности

Эти штаммы полностью вытеснили "старые" штаммы.

Слайд 28

Коклюш

Слайд 29

Патогенез коклюша контакт, внедрение, распространение. Заболевания - энцефалопатия, ринорея, пароксизмальный кашель, лимфоцитоз, бронхопневмония

Патогенез коклюша контакт, внедрение, распространение. Заболевания - энцефалопатия, ринорея, пароксизмальный кашель, лимфоцитоз, бронхопневмония

Перейти на страницу номер:
 1  2  3  4  5 

Содержание

Последние добавления

© 2010-2024 презентации в powerpoint